Patofisiologi Demam Tifoid (Tipus)

Semua spesies Salmonella patogen ditelan oleh sel fagosit, yang kemudian masuk melalui mukosa dan ke makrofag dalam lamina propria. Nontyphoidal salmonella merupakan fagosit ilium distal dan kolon. Dengan reseptor tol seperti (TLR) _5 dan TLR-4/MD2/CD-14 kompleks, makrofag mengenali pola molekuler patogen-asosiasi (PAMPs) seperti flagela dan lipopolysaccharides. Makrofag dan sel epitel usus kemudian menarik sel T dan neutrofil dengan interleukin 8 (IL-8), menyebabkan inflamasi dan menekan infeksi.

Berbeda dengan salmonella nontyphoidal, S typhi masuk ke sistem host terutama melalui ilium distal. S typhi yang berperan pada fimbriae masuk ke jaringan limfoid di ilium (Peyer patch), titik relay utama untuk makrofag dari usus ke dalam sistem limfatik. S typhi mempunyai antigen Vi kapsuler yang merupakan mask PAMPs, yang menghindari inflamasi neutrofil. Bakteri kemudian memicu makrofag tuan rumah mereka untuk menarik lebih banyak macrophages.

makrofag selular merupakan mesin untuk reproduksi mereka sendiri seperti yang dilakukan melalui kelenjar getah bening mesenterika ke duktus toraks dan limfatik dan kemudian masuk melalui jaringan retikuloendotelial hati, limpa, sumsum tulang, dan kelenjar getah bening. Sesampai di sana, bakteri S typhi berdiam diri dan terus berkembang biak sampai beberapa batas ambang kritis tercapai. Setelah itu, bakteri menginduksi apoptosis makrofag, pecah ke dalam aliran darah untuk menyerang tubuh.

Kandung empedu tersebut kemudian terinfeksi karena bakteremia atau perluasan langsung dari S typhi empedu yang terinfeksi. Hasilnya adalah bahwa organisme kembali memasuki saluran pencernaan dalam empedu dan menginfeksi ulang Peyer patch. Bakteri yang tidak menginfeksi ulang tuan rumah biasanya tersimpan dan kemudian menginfeksi hosts.